Молекулярный контроль иммунотерапии

Первоначальной реакцией иммунной системы на инфекцию, травму или болезнь являются макрофаги, которые посредством провоспалительных цитокинов активируют Т-лимфоциты, способные оказывать прямое цитотоксическое действие.
Затем макрофаги выделяют противовоспалительные цитокины, подавляющие продукцию Т-лимфоцитов, тем самым способствуя регенерации тканей. Однако при некоторых заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Крона хроническое воспаление сопровождается избыточной продукцией провоспалительных цитокинов макрофагами и приводит к повреждению окружающей здоровой ткани. Однако при раке макрофаги в основном вырабатывают противовоспалительные цитокины, позволяя опухолям расти. Ученые из университета Сан-Диего в исследовании на мышах нашли фермент PL-3 киназа, который отвечает за подавление активности Т-лимфоцитов. Таким образом удалось доказать, что, блокируя этот фермент, увеличивается иммунный ответ, следовательно подавляется рост опухоли и повышается эффект от противоопухолевой терапии. В последнее время противоопухолевая иммунотерапия у части пациентов показывает обнадеживающие результаты, активируя собственный иммунный ответ в организме человека. Исследователи полагают, что, блокируя фермент PL-3 киназу, получится обеспечить максимальный эффект от противоопухолевой иммунотерапии.

Megan M. Kaneda et al. PI3Kγ is a molecular switch that controls immune suppression. Nature, 2016; DOI: 10.1038/nature19834

Автор: Анна Троссман