Мыши-мутанты выживают после инфаркта

Ученые из университета штата Алабама в Бирмингеме (США) провели ряд экспериментов, в которых продемонстрировали, что отключение одного из ферментов может улучшить выживаемость при инфаркте.

Речь идет о липоксигеназах – эти ферменты служат для превращения полиненасыщенных жирных кислот (омега-з и других) в сигнальные молекулы. Часть этих сигнальных молекул является воспалительными медиаторами, привлекающими в поврежденную ткань клетки иммунной системы. Авторы работы, опубликованной в American Journal of Physiology, обнаружили, что у мышей с отключенным геном 12/15-липоксигеназы (12/15LOX) при моделировании инфаркта выживаемость значительно выше, чем у обычных мышей. Кроме отключения гена 12/15LOX мышам перед моделированием инфаркта давали диету, богатую полиненасыщенными жирными кислотами.

При инфаркте иммунный ответ разделяется на две фазы – острый воспалительный ответ, необходимый для удаления мертвых клеток из пораженного очага и более медленная фаза, в процессе которой происходит заживление ткани. Часто в процессе заживления формируется очаг хронического воспаления, который приводит к сердечной недостаточности – от этого умирает 2-17% пациентов в первый год после инфаркта, а в течение пяти лет погибает уже половина людей, переживших инфаркт.

Отключение 12/15-липооксигеназы у мышей позволило снизить выраженность воспаления второй фазы, что увеличило выживаемость подопытных животных. Рубцевание сердечной мышцы также было менее выражено, в результате чего сохранялась функция миокарда.

Возможно, что эти новые данные помогут в будущем скорректировать лечение и восстановление у жертв инфарктов.

Ganesh V Halade, Vasundhara Kain, Kevin A. Ingle, Sumanth D. Prabhu. Interaction of 12/15 Lipoxygenase with Fatty Acids Alters the Leukocyte Kinetics Leading to Improved Post-myocardial Infarction Healing. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, 2017; ajpheart.00040.2017 DOI: 10.1152/ajpheart.00040.2017

По материалам ScienceDaily