Общее звено в развитии псориаза и атопического дерматита

Псориаз и атопический дерматит могут выглядеть похожими, но только при поверхностном подходе. Атопический дерматит, также известный как экзема, в основном обусловлен аллергической реакцией, в то время как псориаз считается аутоиммунным заболеванием. Тем не менее, ученые из Института аллергии и иммунологии в Ла Хойя (La Jolla) смогли определить общий фактор, ведущий к воспалению в коже, при обоих заболеваниях.

В статье, опубликованной в журнале Nature Communications, говорится о том, что белок TWEAK (белок из семейства фактора некроза опухоли (TNF)), играет важную роль в возникновении провоспалительных сигналов, приводящих к накоплению иммунных клеток в коже. Сам TNF уже является мишенью воздействия лекарственных препаратов при псориазе.

«Атопический дерматит и псориаз — это две различные болезни, которые вызываются нарушением иммунных реакций, и факторы, участвующие в этих заболеваниях, весьма различны», — объясняет Майкл Крофт, — профессор, который возглавлял исследование. «Тот факт, что TWEAK является критическим медиатором при обоих заболеваниях, делает его потенциальной терапевтической мишенью для лечения воспалительных заболеваний кожи в целом».

Атопический дерматит поражает каждого шестого ребенка, обычно развиваясь в детском возрасте, но может в приницпе возникнуть в любом возрасте. Большинство детей «перерастает» это заболевание, но некоторых оно преследует всю жизнь и часто является началом «атопического марша», при котором за экземой следует развитие аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Считается, что заболевнаие — результат комбинации наследственности и факторов окружающей среды. Воздействие аллергенов приводит к активации Т-лимфоцитов, что приводит к воспалению в тканях кожи.

При псориазе Т-лимфоциты также способствуют изменению здоровых клеток поверхностного слоя кожи — кератиноцитов, ускоряя их жизненный цикл. В результате новые кератиноциты перемещаются к внешнему слою кожи быстрее, чем старые клетки кожи могут отслоиться. Нарастание дополнительных клеток образует участки красной, зудящей кожи, покрытой серебристыми чешуйками, и может варьировать от нескольких пятен до крупных высыпаний, которые покрывают большие участки кожи.

«Атопический дерматит и псориаз являются очень распространенными болезнями и могут оказывать отрицательное воздействие на повседневную жизнь людей», — говорит первый автор исследования Даниэль Сидлер. «Понимание молекулярной основы этих состояний имеет решающее значение для поиска новых методов лечения этих и других воспалительных заболеваний кожи».

В своем исследовании Крофт и его команда в сотрудничестве с исследователями биотехнологической компании Biogen сосредоточились на молекуле TWEAK и её рецепторе Fn14. Было известно, что эти молекулы участвуют в развитии нескольких воспалительных заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника, артрит и волчаночноподобный нефрит. TWEAK и его рецептор Fn14 — молекулярные регуляторы ответной реакции тканей при повреждениях. В ходе исследования было обнаружено, что TWEAK и его рецептор в значительно большей степени синтезируются как при атопическом дерматите, так и псориазе.

Кератиноциты и фибробласты кожи в ответ на повышенную активность TWEAK производятя ряд хемоатрактивных и провоспалительных факторов, обычно встречающихся при атопическом дерматите и псориазе, в частности IL-13 и IL-17.

«TWEAK сам по себе не вызывает атопический дерматит или псориаз, но он вызывает производство хемокинов, которые привлекают патогенные воспалительные клетки в кожу», — говорит Сидлер. «Блокирование активности TWEAK, отдельно, или в комбинации с другими методами лечения, может в достаточной степени контролировать воспаление кожи, чтобы устранить изнурительные симптомы и восстановить качество жизни в тяжелых случаях этих заболеваний.

По материалам Science Daily

Sidler D, et al. TWEAK mediates inflammation in experimental atopic dermatitis and psoriasis. Nature Communications, 2017; 8: 15395 DOI: 10.1038/NCOMMS15395